Sargramostim dla Active Crohns Disease ad 8

Trzeci pacjent, który cierpiał na przemijające, prawostronne osłabienie, mógł mieć stan demielinizacyjny, lub terapia sargramostymem mogła doprowadzić do tego stanu. Pacjenci z chorobą Leśniowskiego-Crohna są obarczeni zwiększonym ryzykiem zakrzepicy i choroby demielinizacyjnej. 12-14 Jednakże, biorąc pod uwagę te zdarzenia, należy zachować ostrożność podczas stosowania sargramostymu u pacjentów z podobnymi schorzeniami. Badanie to zostało podjęte w celu zbadania hipotezy, że choroba Leśniowskiego-Crohna może wynikać z osłabienia odporności wrodzonej, która przyczynia się do wadliwej funkcji bariery jelitowej. Ostatnie obserwacje dostarczają wsparcia dla zrozumienia choroby Leśniowskiego-Crohna. Po pierwsze, przewlekłe zapalenie jelit, które przypomina chorobę Leśniowskiego-Crohna, rozwija się w modelach zwierzęcych o osłabionej odporności wrodzonej lub nieprawidłowościach w błonie śluzowej.15-17 Po drugie, pacjenci z genetycznie zdefiniowanymi zespołami charakteryzującymi się znacznym zmniejszeniem liczby lub funkcji neutrofili, takich jak choroba magazynowania glikogenu typ 1b, często mają fenotyp jelitowy choroby Leśniowskiego-Crohna, który reaguje na leczenie za pomocą czynników stymulujących wzrost kolonii.2.18,19 Po trzecie, specyficzne geny zostały powiązane z rozwojem choroby Leśniowskiego-Crohna, w tym odmiany CARD15 / NOD2.20,21 CARD15 aktywuje czynnik jądrowy .B w odpowiedzi na wykrycie dipeptydu muramylowego, składnika ściany komórkowej bakterii.22,23 Oprócz wykazania ekspresji w monocytach, makrofagach i komórkach dendrytycznych, wykazano ostatnio, że CARD15 jest obecny w komórkach nabłonka jelitowego. , w tym komórki Paneth.24-26 Allele Kard15 związane z chorobą upośledzają normalną reakcję komórkową na bakterie.26 Dane te sugerują, że niedobór wrodzona funkcja immunologiczna jelit może przyczyniać się do rozwoju choroby Leśniowskiego-Crohna. GM-CSF wzmacnia wrodzoną funkcję immunologiczną.4 Ponadto wykazano, że GM-CSF poprawia czynność bariery śluzówkowej w płucach i przewodzie pokarmowym, 27,28 i komórki nabłonka jelitowego, w tym komórki Paneth, wyrażają receptory GM-CSF i proliferują w odpowiedzi do GM-CSF in vitro.29 Rola GM-CSF w biologii choroby Leśniowskiego-Crohna musi zostać jeszcze zdefiniowana.
[przypisy: torbiel zastoinowa, nerw szczękowy, tumor mixtus ]
[podobne: brązowe upławy przed okresem, powiększony węzeł chłonny w pachwinie, medeus śrem ]