Statyny i ryzyko raka jelita grubego ad 6

Zgłoszone przez siebie użycie nie może być potwierdzone na podstawie zapisów na receptę dla sześciu pacjentów i czterech kontroli. Wykorzystaliśmy również dane z rejestrów recepty do oceny różnic w stosowaniu statyn wśród pacjentów i osób kontrolnych, którzy odmówili udziału w badaniu. Porównywano stosowanie statyn w ciągu roku przed diagnozą (dla pacjentów) i rok przed rejestracją (dla kontroli). Nie zaobserwowano istotnej różnicy w częstości stosowania statyn między pacjentami, z którymi przeprowadzono wywiady, a tymi, którzy odmówili udziału (5,2 procent vs. 6,0 procent, P = 0,51). Odkrycia były podobne wśród uczestniczących kontrolnych i tych, którzy odmówili udziału (odpowiednio 6,3% i 5,7%, P = 0,39).
Dyskusja
Nasze dane wskazują, że istnieje silny odwrotny związek między ryzykiem raka jelita grubego a długotrwałym stosowaniem statyn. To skojarzenie jest zgodne z przedklinicznymi danymi sugerującymi, że jest biologicznie prawdopodobne, że statyny mogą odgrywać rolę w raku jelita grubego, jak również z dowodami z wtórnych analiz niektórych, ale nie wszystkich, randomizowanych, kontrolowanych prób. Dane te są również zgodne z wynikami małego, zagnieżdżonego badania kliniczno-kontrolnego z Quebecu w Kanadzie, w którym stwierdzono znaczące zmniejszenie występowania wszystkich nowotworów wśród osób przyjmujących statyny w porównaniu z osobami, które nie stosowały statyn (ale kto podjął żywice wiążące kwas żółciowy do obniżenia poziomu cholesterolu) i nieistotny efekt ochronny stosowania statyn wśród 56 pacjentów z rakiem jelita grubego (iloraz szans, 0,83; przedział ufności 95%, 0,37 do 1,89) .25 Zagnieżdżone badanie kliniczno-kontrolne z Holandii również wykazali znaczące zmniejszenie częstości występowania wszystkich nowotworów wśród osób przyjmujących statyny w porównaniu z osobami niestosującymi, które zwiększyły się wraz ze wzrostem czasu ich stosowania oraz nieistotnym zmniejszeniem ryzyka wśród 292 pacjentów z rakiem jelita grubego (iloraz szans, 0,87; przedział ufności 95%, 0,48 do 1,57) i 148 pacjentów z rakiem odbytnicy (iloraz szans, 0,48; przedział ufności 95%, od 0,16 do 1,48) .26 Natomiast analiza danych z ogólnej praktyki badawczej D atabase wykazało nieznacznie podwyższone ryzyko raka okrężnicy i odbytnicy wśród osób, które stosowały statyny dłużej niż 60 miesięcy w porównaniu z osobami, które nie stosowały statyn.27 Wszystkie te wcześniejsze badania obserwacyjne są ograniczone przez niewielką liczbę przypadków okrężnicy i odbytnicy. nowotwór.
Dane in vitro sugerują, że statyny mogą mieć działanie synergistyczne z NLPZ.28,29 Jednak nasze wyniki nie dostarczają dowodów na interakcję pomiędzy statynami i aspiryną lub innymi NLPZ (P dla interakcji = 0,36). Modele gryzoni mogą nie odzwierciedlać choroby człowieka i warto zauważyć, że punktem końcowym w szczurzym modelu azoksymetanowym jest raczej tworzenie polipów niż rozwój raka jelita grubego.
Wykazano, że statyny wiążą się z dopuszczalnym profilem działań niepożądanych u pacjentów z hipercholesterolemią, 30 z odsetkiem odstawienia wynoszącym około 3% z powodu takich działań. 31 Jeśli statyny miałyby być brane pod uwagę w badaniach chemioterapeutycznych u pacjentów bez podwyższonego poziomu cholesterolu, bezpieczeństwo takiej aplikacji wymagałoby oceny w tej populacji.
Oceniliśmy potencjalną absolutną redukcję ryzyka wystąpienia raka jelita grubego po leczeniu statynami poprzez oszacowanie liczby nowotworów, których można zapobiegać za pomocą statyn, zarówno w populacji Izraela, jak iw populacji wysokiego ryzyka
[przypisy: nerw szczękowy, zakrzepica zatoki esowatej, staw rzekomy ]
[przypisy: antybiotyk trzydniowy, badanie otoskopowe, diagnostyka weigla ]