Wpływ przerywanej cyklicznej terapii etidronianem na masę kości i wskaźnik złamań u kobiet z osteoporozą pomenopauzalną ad 7

Różnica między tymi dwiema grupami nie była statystycznie istotna (P = 0,15). Analizy biochemiczne
Średni poziom wapnia w surowicy nie zmienił się w obu grupach podczas 150-tygodniowego okresu badania. Poziomy fosforu w surowicy w grupie placebo były stabilne podczas okresu badania, podczas gdy poziomy w grupie etidronianowej wykazywały minimalny wzrost pod koniec dwutygodniowego okresu podawania podczas każdego cyklu leczenia (dane nie przedstawione); takie wzrosty są zgodne ze znanym działaniem farmakologicznym tego difosfonianu w zwiększaniu zwrotnej reabsorpcji fosforanu przez nerki.2 Znaczące spadki (P <0,01) w poziomach fosfatazy alkalicznej obserwowano w grupie otrzymującej etidronian w 30, 30, 60; 120 i 150, podczas gdy w badaniu nie zaszły istotne zmiany w grupie placebo. Różnica między grupami na średnich poziomach tego biochemicznego markera obrotu kostnego była istotna (P <0,02) w tygodniu 150. W żadnej z grup nie odnotowano żadnych zmian w stosunku do hydroksyproliny w moczu do kreatyniny w moczu; wyniki te były najprawdopodobniej spowodowane 24-godzinnym zbiorem moczu i brakiem ograniczeń dietetycznych przed pobraniem moczu.
Histomorfometryczna ocena kości
Próbki biopsyjne kości otrzymano od wszystkich pacjentów biorących udział w badaniu. Jednak użyteczne próbki biopsji uzyskano zarówno w 0, jak i 60 tygodniu tylko u 20 pacjentów leczonych etidronianem i 21 z placebo; użyteczne próbki uzyskano w tygodniu 0 iw tygodniu 150 u 14 pacjentów leczonych etidronianem i 15 z placebo. Nie stwierdzono zmian w stosunku do linii podstawowej w średniej objętości kości beleczkowej w obu grupach. Leczenie etidronianem nie spowodowało nagromadzenia niemineralizowanej kości, o czym świadczy brak zmian w powierzchni i grubości kości. Czas opóźnienia mineralizacji (tj. Średni czas opóźnienia między formacją a późniejszą mineralizacją osteoidu) także pozostał niezmieniony. Tak więc nie można było wykryć żadnych objawów osteomalacji po 60 lub 150 tygodniach leczenia etidronianem.
Po 60 tygodniach leczenia etidronianem zaobserwowano znaczny spadek (-58%, P <0,02) w szybkości obrotu kostnego. Po 150 tygodniach leczenia tempo obrotu kostnego powróciło w kierunku linii podstawowej (-11 procent w porównaniu z wartościami linii podstawowej; P> 0,05). W grupie placebo nie obserwowano zmian w szybkości obrotu kostnego w 60. tygodniu, ale znaczny wzrost zaobserwowano po 150 tygodniach (79%, P <0,02).
Skutki uboczne
Doustny etidronian był dobrze tolerowany; nie zaobserwowano istotnych skutków ubocznych związanych z badanym lekiem. Szeregowe testy surowicy i moczu nie wykazały znaczących, niewyjaśnionych lub nieoczekiwanych nieprawidłowości. Dziesięć zgonów (5 w każdej grupie leczonej) wystąpiło podczas badania, ale nie było związanych z badanymi lekami lub z osteoporozą pacjentów.
Dyskusja
Wyniki naszego badania pokazują, że przerywana cykliczna terapia doustnym etidronianem jest skuteczna w odwracaniu postępującej utraty kości kręgowej, która występuje w osteoporozie po menopauzie. Mierząc masę kostną w dwóch klinicznie istotnych miejscach, kręgach i dystalnym przedramieniu, byliśmy w stanie ocenić skutki w obszarach, w których przeważnie znajduje się kość beleczkowa i korowa.
[przypisy: powiększony węzeł chłonny w pachwinie, diagmed nowy sacz, mikrofagi ]