Jelitowy transport elektrolitów i biegunka

Przegląd transportu elektrolitów jelitowych i choroby biegunkowej przez Field et al. (Wydanie 28 września) zawiera szereg stwierdzeń dotyczących struktury, mechanizmu i roli toksyny Shiga w shigellozie, które są nieprawidłowe.
Masa cząsteczkowa i mechanizm działania zostały ostatnio wyjaśnione. Masa cząsteczkowa toksyny Shiga jest obecnie znana, na podstawie danych sekwencji DNA, za 70,675.2, 3. Chociaż toksynę uważano za czas wiązania się z glikoproteinami, teraz jasne jest, że receptor jest galabiozą na neutralnym glikolipidzie. globotriaozyloceramid.4, 5 Toksyna Shiga nie działa na rybosomalne białko 60S . Toksyna jest N-glikozydazą RNA, która rozszczepia specyficzną resztę adeninową z rybosomalnego RNA 28S, blokując w ten sposób zależne od wydłużenia wiązanie transferowego RNA z aminoacylem do rybosomu.6
Nie jest prawdą, że biegunka spowodowana jest działaniem na jelito cienkie … toksyny Shiga , ponieważ inne niż Shigella dysenteriae serotyp 1, większość szczepów shigelli nie ma genów toksyn, 7 ani nie produkują toksyn które są immunologicznie związane z toksyną Shiga.8 Ponieważ większość szczepów Shigella nie wytwarza toksyny Shiga, trudno jest wyjaśnić na tej podstawie biegunkę Shigellozy. Szczepy Shigella, które są inwazyjne, ale nie wytwarzają toksyny Shiga powodują dyzenterię. 9 Istotnie, szczepy Escherichia coli, które zawierają plazmid, który nadaje shigellae fenotypowi inwazyjności, powodują czerwonkę pomimo faktu, że nie produkują one toksyny Shiga. 10 szczepów E. coli, które produkują Toksyna Shiga (lub blisko podobne toksyny typu Shiga), ale bez inwazyjności przypominającej shigellę, niszczy przede wszystkim duże, a nie jelito cienkie zarówno u ludzi (krwotoczne zapalenie okrężnicy), jak i u zwierząt. 11 12 13
Thomas G. Cleary, MD
Shai Ashkenazi, MD
University of Texas Medical School, Houston, TX 77030
13 Referencje1. Pole M, Rao MC, Chang EB. . Jelitowy transport elektrolitów i biegunka. N Engl J Med 1989; 321: 879-83.
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Strockbine NA, poseł Jacksona, Sung LM, Holmes RK, O Brien AD. . Klonowanie i sekwencjonowanie genów dla toksyny Shiga z Shigella dysenteriae typu 1. J Bacteriol 1988; 170: 1116-22.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Weinstein DL, Jackson MP, Samuel JE, Holmes RK, O Brien AD. . Klonowanie i sekwencjonowanie wariantu Shiga-like toxin II ze szczepu Escherichia coli odpowiedzialnego za chorobę obrzęku świń. J Bacteriol 1988; 170: 4223-30.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Lindberg AA, Brown JE, Stromberg N, Westling-Ryd M, Schultz JE, Karlsson KA. . Identyfikacja receptora węglowodanowego dla toksyny Shiga wytwarzanej przez Shigella dysenteriae typu 1. J Biol Chem 1987; 262: 1779-85.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Sandvig K, Olsnes S, Brown JE, Petersen OW, van Deurs B.. Endocytoza z powleczonych jamek toksyny Shiga: białko wiążące glikolipidy z Shigella dysenteriae 1. J Celi Biol 1989; 108: 1331-43.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
6. Endo Y, Tsurugi K, Yutsudo T, Takeda Y, Osagawara T, Igarashi K.. Miejsce działania toksyny Vero (VT2) z Escherichia coli 0157: H7 i toksyny Shiga na rybosomach eukariotycznych: aktywność N-glikozydazy RNA w toksynach Eur J Biochem 1988; 171: 45-50.
Crossref MedlineGoogle Scholar
7. Newland JW, Neill RJ. . Sondy DNA dla toksyn Shiga-podobnych I i II oraz dla bakteriofagów przekształcających toksyny. J Clin Microbiol 1988; 26: 1292-7.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
8. Bartlett AV III, Prado D, Cleary TG, Pickering LK. . Wytwarzanie toksyny Shiga i innych cytotoksyn przez serogrupy Shigella. J Infect Dis 1986; 154: 996-1002.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
9. Levine MM, DuPont HL, Formal SB, i in. . Patogeneza dyzenterii Shigella dysenteriae (Shiga). J Infect Dis 1973; 127: 261-70.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
10. Cleary TG, Murray BE. . Brak wytwarzania cytotoksyny typu Shiga przez enteroinwazyjne Escherichia coli. J Clin Microbiol 1988; 26: 2177-9.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
11. Tzipori S, Wachsmuth IK, Chapman C, i in. . Patogeneza krwotocznego zapalenia jelita grubego wywołanego przez Escherichia coli 0157: H7 u gnotobiotycznych prosiąt. J Infect Dis 1986; 154: 712-6.
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
12. Pai CH, Kelly JK, Meyers GL. . Eksperymentalna infekcja królika niemowlęcego Escherichia coli wytwarzająca werotoksynę. Infect Immun 1986; 51: 16-23.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
13. Sherman P, Soni R, Karmali M.. Przyczepianie i znoszenie przylegania Escherichia coli wytwarzającego cytotoksyny Vero do nabłonka jelita królika in vivo. Infect Immun 1988; 56: 756-61.
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Powyższe pismo zostało skierowane do autorów danego artykułu, którzy oferują następującą odpowiedź:
Do redakcji: Cleary i Ashkenazi są absolutnie poprawne i cieszymy się, że zwrócili uwagę na tę sprawę czytelnikom Journal. Brakowało nam odniesień, do których się odnoszą w momencie publikacji.
Michael Field, MD
College of Physicians and Surgeons of Columbia University, Nowy Jork, Nowy Jork 10032
[podobne: paweł tabakow, diagmed nowy sacz, nabłonki okrągłe w moczu ]